XXXIII. Les troubles de la sensibilité dans le tabes; par les Drs FRENKEL et FOERSLER. (Revue neurologique, novembre 1899.) Résumé et conclusions du travail publié par les auteurs dans les Archives de psychiatrie et neurologie de Westphal.

1o Des troubles de la sensibilité sont un symptôme constant dans le tabes. 20 Ils comprennent la sensibilité cutanée et la sensibilité profonde articulaire et musculaire. 3° Parmi les troubles de la sensibilité cutanée, ceux du toucher sont constants. - 4° Les troubles de la sensibilité se trouvent d'une façon constante au tronc et peuvent être considérés comme un signe initial du tabes. - 5o Des troubles de la sensibilité aux membres supérieurs sont la règle dans le cours du tabes ordinaire. 6° Aux membres inférieurs, les troubles de la sensibilité cutanée sont exceptionnels dans la période préataxique; ils sont la règle dans l'état ataxique. · 70 Il résulte des observations des auteurs une loi générale qui ne subit que de rares exceptions, à savoir que les différentes régions de la peau atteinte des troubles de la sensibilité chez le même malade sont séparées par des régions normales. Cela prouve que le processus morbide dans le tabes est discontinuel et multiloculaire. E. B. XXXIV. Contribution à l'étude des paraplégies obstétricales; par MM. (LLET et BERNARD. (Revue neurologique, novembre 1899.)

Les auteurs estiment qu'il faut reconnaitre quatre catégories de paraplégies consécutives à l'accouchement (abstraction faite des impotences fonctionnelles dues à des disjonctions symphysaires, et que par opposition aux paraplégies vraies, on a parfois nommées pseudo-paraplégies) :

1o Des paraplégies symptomatiques d'une polynévrite infectieuse ou toxique, survenant chez des femmes atteintes d'infection puer pérale ou albuminuriques. 2o Des paraplégies nettement trauatiques, dues à la compression nerveuse seule, et dont l'observation citée est une démonstration. 30 Des paraplégies occasionnées par le traumatisme, mais déterminées par une infection ou une intoxication concomitante. - 4o Des paraplégies hystériques.

E. B.

XXXV. De l'asynergie cérébelleuse; par le Dr BABINSKI. (Revue neurologique, novembre 1899.)

L'auteur, dans un mémoire du plus haut intérêt clinique, décrit pour la première fois une forme de troubles de motilité dont la cause anatomique est une lésion cérébelleuse, et qui dépend d'une perturbation de la faculté d'association des mouvements, la synergie musculaire en raison de son origine, il désigne cette

perturbation sous la dénomination d'asynergie cérébelleuse. L'attitude du premier malade observé, quand il cherche à marcher, a un aspect tout à fait spécial: la partie supérieure du corps ne suit pas le mouvement du membre inférieur et reste en arrière. M. Babinski pense que ce phénomène est pathognomonique d'une perturbation dans les fonctions cérébelleuses, et c'est en se fondant sur ce caractère qu'il a pu porter pendant la vie le diagnostic, confirmé par la nécropsie, d'affection cérébelleuse chez le malade qui fait le sujet de l'observation II.

Pour bien comprendre la signification de ce phénomène, il faut se rappeler que l'acte complexe de la marche se compose de deux ordres principaux de mouvements donnant lieu, l'un au soulèvement du pied au-dessus du col et à sa translation, l'autre à la translation du reste du corps. L'exécution normale de la marche implique l'intégrité des muscles qui opèrent ces mouvements et la synergie entre ces deux ordres de mouvements.

En résumé, d'une part, les lésions cérébelleuses sont capables de provoquer, dans le domaine de la motilité, entre les symptômes depuis longtemps bien décrits, d'autres phénomènes cliniques qui peuvent contribuer à établir le diagnostic, et, d'autre part, les troubles de motilité engendrés par une altération du cervelet dépendent, au moins en partie, de l'asynergie musculaire. E. B.

XXXVI. Un cas de syringomyélie. Main de prédicateur. Troubles oculaires. Anesthésie segmentaire; par le Dr BOUCHAUD. (Revue neurologique, novembre 1899.)

Observation de syringomyélie avec paralysie et atrophie des muscles de la main gauche, paralysie du muscle orbito-palpebral gauche, exagération des réflexes tendineux, diminution de la sensibilité aux bras et avant-bras, plus prononcée au bord interne qu'au bord externe; enfin, abolition de la sensibilité à l'extrémité des doigts et au bord interne de la main.

L'auteur, dans une intéressante discussion, montre qu'une altération de la corne antérieure gauche de la moelle, à la partie inférieure de la région cervicale, où prennent naissance les fibres de la première racine dorsale et de la huitième racine cervicale, rend compte de la paralysie et de l'atrophie des muscles de la main et des fléchisseurs de la main et des doigts. Le syndrome oculo-palpebral peut être occasionné par la même lésion, puisque le grand sympathique, qui se rend à la région de l'œil, a son origine en ce point où est le siège du centre cilio-spinal. L'exagération des réflexes tendineux dans les membres inférieurs, se comprend si on admet que la lésion de la substance grise s'est étendue au cordon latéral.

La diminution ou l'abolition de tous les modes de la sensibilité,

au lieu de la dissociation syringomyélique, indiquent que les cordons postérieurs ont été envahis. Enfin, la diminution de la sensibilité au bras et à l'avant-bras, plus prononcée au bord interne qu'au côté externe du membre, fait supposer que la lésion s'est propagée aux racines du plexus brachial et plus aux inférieures qu'aux supérieures.

Quant à l'abolition de la sensibilité à l'extrémité des doigts et dans la moitié interne de la main, la théorie du métamérisme de M. Brissaud parait seule capable de faire comprendre cette localisation singulière,

E. B.

XXXVII. Syphilis cérébrale sept mois après l'accident primitif. Oblitération de la sylvienne gauche, mort en trois jours. Considérations sur l'évolution clinique des lésions cérébrales précoces de nature artérielle au cours de la syphilis et sur le temps nécessaire à la production d'un ramollissement; par le Dr CHARVET. (Revue neurologique, décembre 1899.)

Il s'agit d'une femme de vingt-deux ans, ayant présenté son accident primitif en août 1896, et qui, après des accidents secondaires multiples et prolongés, fut atteinte le 5 février 1897 d'un ictus incomplet avec gêne de la parole, se transformant le lendemain en hémiplégie droite complète avec aphasie mort au bout de trois jours dans le coma avec fièvre.

A l'autopsie, rien du côté des os du crâne et des méninges, léger épaississement des vaisseaux de l'hexagone. Noyau dur siégeant au point d'origine de la cérébrale antérieure et de la sylvienne gauche, ayant déterminé l'oblitération de cette dernière.

Infiltration de cellules rondes et fusiformes, surtout sous la piemère et autour des vaisseaux de celle-ci; début de réaction d'encéphalite, surtout autour des artérioles et des capillaires de la substance cérébrale, mais aucune des altérations décrites comme caractéristiques du ramollissement, et surtout, pas de corpuscules de Glüge, pas de début de transformation graisseuse au sein des grandes cellules pyramidales.

Cette observation met en relief deux faits intéressants :

1° Au point de vue clinique, l'apparition en pleine période secondaire d'une petite gomme artérielle ayant entraîné l'oblitération de la sylvienne et ayant déterminé sans prodromes un coma brusque avec hémiplégie droite, aphasie, phénomènes de décubitus acutus et mort rapide.

2o Au point de vue anatomo-pathologique, l'existence d'une méningo-encéphalite en évolution et l'absence de ramollissement constatable à l'œil nu ou au microscope, au niveau des régions irriguées par la sylvienne oblitérée, la mort étant survenue cependant trois jours après le début des accidents, fait qui vient con

tredire les résultats des expériences antérieures sur le temps nécessaire à la production d'un ramollissement.

E. B.

XXXVIII. Un cas de paralysie faciale d'origine périphérique combinée avec une paralysie du nerf oculo-moteur externe du même côté; par Lad. HASKOVER. (Revue neurologique, octobre 1899.)

Il s'agit d'une femme de trente ans, bien portante qui, trois semaines après avoir accouché, ressentit tout à coup des douleurs vives dans l'œil droit et observa le lendemain que sa bouche était oblique et sa face tuméfiée; il y avait en outre de la diplopie. Pas d'autre lésion. On se trouve en présence d'une paralysie faciale périphérique, due sans doute à un processus névritique en rapport avec la puerpéralité. E. B.

XXXIX. Note sur un cas de plaie de la région parotidienne avec troubles dans le territoire de la branche externe du spinal; par le Dr BATIGNE. (Revue neurologique, octobre 1899.)

Il s'agit d'un homme de vingt-neuf ans qui reçut un coup de couteau en arrière de la branche montante droite de la mâchoire, à égale distance du lobule de l'oreille et de l'angle du maxillaire.

La glande parotide fut légèrement intéressée ainsi que la branche auriculaire du plexus cervical; mais le fait le plus intéressant consiste dans les troubles moteurs, rarement signalés en pareil cas et occupant le domaine de distribution de la branche externe du spinal.

E. B.

XL. Contribution à l'étude de l'état et du développement des cellules nerveuses de l'écorce cérébrale chez quelques vertébrés nouveau-nés; par le Dr SERGE SOUKHANOFF. (Revue neurologique, septembre 1899.)

Les cellules nerveuses de l'écorce cérébrale de différents vertébrés nouveau-nés présentent beaucoup de variétés.

D'un côté, les cellules corticales chez certains mammifères nouveau-nés (chaton, petit lapin) sont peu développées en général et se trouvent en grande partie en état embryonnaire; d'un autre côté, la structure de l'écorce cérébrale du cobaye nouveau-né diffère très peu de celle d'un cobaye adulte normal.

Quant à la structure de l'écorce cérébrale des oiseaux nouveaunés, il est à remarquer qu'ici aussi il existe un phénomène analogue, à savoir: les cellules corticales chez les choucas nouveaunés se caractérisent par un état embryonnaire très marqué; mais la structure de l'écorce cérébrale d'un poulet, qui vient de sortir de l'œuf, diffère très peu de la structure d'une poule adulte.

E. B.

XLI. Syndrome de Brown-Séquard avec début d'amyotrophie Aran-Ducheune et troubles pupillaires au cours d'une méningomyélite syphilitique; par le Dr SCHERB. (Revue neurologique, septembre 1899.)

Il s'agit d'un malade de trente-huit ans, syphilitique, présentant à droite de la thermo-analgésie, à gauche de la parésie spasmodique, puis du myosis gauche et une atrophie, sans caractères radiculaires bien nets, portant sur tous les muscles intrinsèques de la main gauche et le plus grand nombre de ceux de l'avant-bras. L'auteur, dans une discussion intéressante et documentée démontre que cet ensemble de symptômes peut être imputé à une lésion unique siégeant dans la partie antéro-latérale gauche du segment cervical inférieur de la moelle, enserrant ou détruisant la première racine dorsale gauche, interrompant le faisceau de Cowers, comprimant en arrière le faisceau pyramidal croisé et en dedans les groupes des cellules ganglionnaires les plus externes de la corne antérieure. E. B.

XLII. Un cas de tubercule de la protubérance; par C. LEVADITI. (Revue neurologique, août 1999.)

L'observation rapportée par M. Levaditi rentre dans cette catégorie de faits où un syndrome défini, en d'autres termes un grou pement de symptômes plus ou moins systématisés, sont réalisés par une lésion minime, n'ayant en apparence aucune relation de cause à effet avec les troubles observés.

Il s'agit, en effet, d'un tuberculeux de trente-huit ans ayant succombé quatre jours après l'apparition d'une hémiplégie droite. totale avec contracture, exagération des réflexes.

L'autopsie montra l'existence d'un tubercule de la grosseur d'un pois. Cette tumeur, médiane, visible sur une coupe frontale intéressant la partie postérieure des tubercules quadrijumeaux postérieurs, occupe le territoire de la calotte et est limitée; en avant, par les fibres les plus dorsales du pont de varole; en arrière, par la formation réticulaire qui la sépare du faisceau longitudinal postérieur; sur les côtés, le néoplasme touche les faisceaux les plus médians du ruban de Reil et les fibres croisées du pédoncule cérébelleux supérieur.

L'attention est attirée par la discordance entre les symptômes observés et les lésions trouvées. En effet, pas une seule fibre du faisceau pyramidal gauche n'a été interrompue, pas une seule ne montre le moindre signe de dégénérescence secondaire. Pour expliquer la genèse de l'hémiplégie, l'auteur pense que tout a été sous la dépendance de la compression et en particulier des troubles d'irrigation que la tumeur a engendrés dans le territoire du faisceau pyramidal, au niveau du pont. E. B.