<< droite. Depuis trois ou quatre jours, il grinçait continuelle«ment des dents et se montrait plus agité et plus incohérent. La << main droite est également plus faible. Embarras très prononcé « de la parole avec aphasie motrice. État subdélirant d'apparence quasi-automatique avec tendances réactionnelles violentes. Pouls «<lent (60 par minute). Le surlendemain, atténuation du délire, << avec persistance de l'aphasie, intoxication par le mot (le méde<< cin s'appelle Mondé) une clef, une montre, c'est un (mondé), çà « sert à (monder). » Il paraît ne plus y avoir de difficulté dans la prononciation. Ces troubles du langage persistent quelques jours en s'atténuant. Le 20 mai, nouvelles attaques épileptiformes. Le 8 juillet, ictus léger avec tremblement généralisé; de nouveau, l'aphasie s'accuse, il a des grincements de dents continuels, du bredouillement, de l'agitation incohérente, des mouvements d'apparence automatique. Le 9 juillet, nouvelles secousses épileptilormes à droite avec participation de la face; le 10, l'état subdélirant persiste avec inconscience absolue; température 38;o2; les attaques reviennent de plus en plus rapprochées et se généralisent. Le 11, saignée de 500 grammes; les attaques se localisent de nouveau du côté droit et sont moins intenses. Mais les jours suivants, la température monte et atteint le 15 juillet 39,°6. L'état général s'aggrave; le malade ne reconnaît plus les objets, agitation automatique, langue sèche, fuligineuse, extrémités froides, gâtisme, température 39°. Le 16, le malade succombe.

AUTOPSIE FAITE PAR M. LE D' LEGRAIN, vingt-six heures après la mort. Crâne très épaissi dans sa totalité (1 centimètre à la région frontale, 5 à 8 millimètres aux fosses temporales) non transparent. Dure-mère non adhérente au crâne, nombreux exsudats gélatineux, comblant les sillons, surtout à gauche. Ni pus, ni fausses membranes, quelques plaques laiteuses au niveau de Rolando à gauche. Vaisseaux piémériens gorgés de sang, avec quelques points de suffusions sanguines. Pie-mère fortement adhérente sur l'hémisphère gauche au niveau de F3 et du pied de la frontale ascendante, adhérences profondes qui arrachent la substance grise sous-jacente. De ce centre la lésion va en rayonnant pour ainsi dire dans tous les sens et s'atténue progressivement jusqu'à disparaître au delà de la pariétale ascendante; les adhérences remontent en avant sur les parties antérieures de F1 et F', s'étendant sur presque toute la face interne de cet hémisphère gauche. Mêmes adhérences sur l'hémisphère droit, mais plus généralisées ici, ne laissant guère indemne que la partie postérieure du lobe occipital. Hydropisie ventriculaire, état chagriné de l'épendyme, surtout dans le quatrième ventricule et le ventricule latéral gauche.

Pas de lésions circonscrites. Pas d'athérome artérielle.

Poumons, rien de spécial. Cœur, mou, teinte feuille morte, sans lésions valvulaires. Aorte souple. Reins: l'un parait graisseux, l'autre granuleux (L'examen histologique n'a pu être pratiqué, Foie volumineux et gras. Rate normale.

M. le docteur A. VIGOUROUX, médecin en chef de l'asile de Vaucluse, a bien voulu faire l'examen histologique. En voici les résul

tats:

Les méninges sont

« Coloration à l'éosine-hématoxyline. épaissies par places, plus dans la région frontale que dans le lobule paracentral; partout elles sont infiltrées de petites cellules rondes. Les vaisseaux dans les méninges sont remplis de sang et leurs parois sont infiltrées. Dans la substance cérébrale, diapédèse abondante, infiltration du tissu par les petites cellules rondes.

Les parois des vaisseaux, mais surtout les gaines vasculaires sont pleines de petites cellules. Prolifération de la névroglie, surtout au niveau de la périphérie. Les cellules nerveuses paraissent diminuées en nombre. Le protoplasma des grandes cellules pyramidales prend mal l'éosine; le corps cellulaire est peu coloré, les prolongements ne le sont pas du tout; quelques-unes sont déformées, d'autres n'ont plus de noyau, d'autres enfin sont envahies par une ou deux cellules rondes qui semblent avoir pénétré dans leur protoplasma (dégénérescence graisseuse). >> M. Vigouroux, bien qu'ignorant tout de l'observation clinique, conclut fort justement: « C'est une forme non aiguë de méningoencéphalite. >>

Cette observation nous a paru intéressante à plusieurs points de vue. Une première chose attira l'attention chez ce malade la persistance du délire hallucinatoire, tel qu'il existe en pleine crise d'alcoolisme aigu, et ce, plusieurs mois après que G... fut soumis au régime abstinent le plus absolu. Dès la première entrée, M. Legrain signalait une durée inaccoutumée du délire toxique. Mais cette particularité fut bien plus frappante lors du deuxième internement. Cette fois, pendant près d'un an, le malade fut sujet à des bouffées d'hallucinations visuelles, professionnelles, avec agitation, sueurs profuses, rappelant exactement les accès de l'alcoolisme aigu. C'est là un fait qui a été signalé par M. Magnan dans ses travaux sur l'alcoolisme, mais il est bien rare qu'il se reproduise avec une telle persistance et une telle netteté. Quant à sa cause, nous sommes malheureusement réduits à des hypothèses: Influence de la lésion cérébrale due à l'alcoolisme chronique, troubles circulatoires de l'encéphalo

méningite que l'autopsie a mise en évidence, auto-intoxication, enfin prédisposition. Nous noterons qu'aucune modification de la température ne coïncidait avec ces bouffées hallucinatoires. Dans l'observation journalière, nous relevons par exemple le 29 avril et le 6 juin des poussées très intenses de délire hallucinatoire. Or voici les températures rectales correspondantes.

Rien non plus d'appréciable du côté des organes du malade. Par contre les élévations de température constatées à plusieurs reprises dans la courbe thermique coïncidaient avec des ictus observés ou rendus vraisemblables par l'état d'hébétude et d'obtusion dans lequel on trouve le malade le matin.

Un autre phénomène dont l'étiologie reste dans l'ombre: ce sont les troubles ataxiques à forme cérébelleuse que G... présenta pendant une quinzaine de jours. Ici encore, on en est réduit aux troubles circulatoires, théorie commode, peutêtre vraisemblable, mais qui attend elle aussi des preuves certaines.

Enfin, on doit se demander: est-ce là une paralysie générale d'origine alcoolique ? Et nous entrons dans cette grande discussion; l'alcoolisme peut-il engendrer la paralysie générale? D'aucuns disent oui, d'autres affirment non.

La paralysie générale, disent les partisans de la syphilis à outrance est sinon de nature, du moins d'origine syphilitique. La vérole seule en est la cause nécessaire. L'alcoolisme comme d'autres intoxications ou des infections banales, peut bien provoquer un ensemble de troubles physiques et mentaux se rapprochant de ceux observés dans la paralysie générales, mais ce ne sont en réalité que des pseudo-paralysies générales.

Pour M. Magnan, et pour la plupart des aliénistes au contraire, l'alcoolisme peut 1° Simuler momentanément la paralysie générale ; 2° Aboutir à une démence différente de

cette affection; 3° Produire une paralysie générale qui ne diffère de la paralysie générale vraie que par des points de détail coexistence de phénomènes sensitivo-sensoriels (crampes, fourmillements, dysesthésies, hallucinations) et de lésions anatamo-pathologiques (stéatose et sclérose). Ces nuances mises à part, il est impossible d'établir un diagnostic étiologique différentiel et en particulier on ne peut pas dire en l'absence de renseignements sur les antécédents si l'on a affaire à un alcoolique devenu paralytique général ou à un paralytique qui s'est alcoolisé pendant longtemps.

Or, le cas de notre malade semble bien rentrer dans cette troisième catégorie. On peut toujours dire il est vrai que la syphilis a échappé à l'examen clinique ou que G... était un syphilitique héréditaire, mais alors nous tombons dans l'argumentation.

La clinique montre ceci : un homme jusque là bien portant fait depuis six ans au moins des excès de boissons considérables. La santé s'altère; dès le mois d'avril 1899, on constate des insomnies, des hallucinations de la vue pendant la nuit, un certain affaiblissement intellectuel et par moments des poussées de mégalomanie. Il est interné le 6 juin et l'on trouve en outre de l'inégalité pupillaire et par moments de l'embarras de la parole; puis bientôt apparaissent des attaques épileptiformes non suivies de paralysie. Après cinq mois de séjour à l'asile survient une rémission, et G... peut reprendre son travail, mais il reste avec une intelligence amoindrie. Il recommence ses excès de boissons et le 29 janvier 1900, un accès de délire alcoolique motive un nouvel internement. Cette fois l'appréciation du degré de démence est très difficile en raison des poussées hallucinatoires fréquentes, et des ictus nombreux qui sont suivis d'un certain degré d'hébétude. Néanmoins, loin de s'améliorer les signes démentiels et moteurs s'aggravent et l'autopsie ne laisse plus aucun doute.

Quant à savoir si l'on a eu affaire à ce que M. Klippel nomme une paralysie générale inflammatoire primitive, ou bien une paralysie générale associée à d'autres lésions d'encéphalite due à l'alcoolisme, ou bien à une paralysie générale dégénérative ou pseudo-paralysie générale due également à l'alcoolisme, il devient difficile de nous prononcer. L'examen histologique n'ayant pas pu être fait complètement.

Mais d'après les résultats obtenus, nous pensons avoir affaire à un cas de paralysie générale alcoolique. Et c'est sans doute à cette influence de l'alcoolisme que l'on doit la prédominance et l'irrégularité de certains troubles et de certaines lésions: crampes, étourdissements, ictus plus fréquents, alternances d'embarras prononcé et de liberté relative de la parole, délire hallucinatoire, dégénérescence graisseuse de cellules de l'écorce. Il y aurait bien encore une objection Le fait que le début de la démence paralytique parait avoir coïncidé avec les premiers symptômes de l'alcoolisme ou tout au moins les avoir suivis de très près. Mais nous ne croyons pas que ce soit là un obstacle suffisant pour nier l'origine alcoolique de cette paralysie générale.

génitales, Thérèse sent ce que leur description brutale aurait de peu divin, aussi n'en parle-t-elle que d'une façon voilée; c'est une orgueilleuse, du reste ne nous dit-elle pas, quelque part, dans ses mémoires, qu'elle serait plus honteuse d'être née de basse extraction que d'avoir commis un seul péché mortel? Sa bonne éducation aussi l'empêche de narrer en détail ses faiblesses corporelles; mais malgré les fleurs dont elle entoure la description des jouissances que Jésus lui fait éprouver, on y démêle facilement toute la part que sa féminité y a prise.

<«< Il me prenait, écrit-elle, des saillies si violentes qu'il me semblait qu'on m'arrachât l'âme; mais ces grands trans

1 Voir no 8o, août 1902, p. 124, no 81, septembre 1902, p. 227.